血压调节的生理、病理机制

血压调节的生理机制概述
许多神经和体液因素可影响血压，包括交感神经系统（控制ɑ和β受体）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）（调节机体和肾脏血流）、肾功能和肾血流（影响血流和电解质平衡、体液因素（肾皮质激素、血管加压素、甲状腺激素和胰岛素）和血管内皮（调节一氧化氮[NO]释放，缓激肽，前列环素，内皮素）。

正常情况下，血压有代偿机制，随心脏需求改变。心输出量（CO）增加，代偿性减少外周血管阻力（TPR）；同样地，外周血管阻力的增加可使心输出量减少。心输出量和外周血管阻力的这种关系维持了MAP，MAP=CO×TPR。
代偿机制失效时，相反的血压变化会出现。起初，血流量的增加可升高血压及增加心输出量，最终，长期的高血压，外周阻力增加，心输出量恢复正常。
肾脏（RAAS系统）在血压调节机制中的作用
肾脏尤其是RAAS在血压调节中起到重要作用。低血压、肾低灌注、循环衰竭、低钠血症及交感神经激活均可刺激肾球旁细胞分泌肾素。肾素作用于血管紧张素形成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在转化酶（ACE）作用下形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是有力的血管收缩剂，可直接收缩动脉平滑肌。血管紧张素Ⅱ还可刺激肾上腺产生醛固酮，增加水钠潴留及钾的排泄。许多因素可影响肾素释放，尤其是那些影响肾灌注的因素。总之，高血压可反馈性的抑制肾素的释放。

约有20%原发性高血压患者肾素活性（PRA）低于正常，15%患者肾素活性高于正常。高肾素活性者（如青年、白种人），理论上对RAAS影响药物[如血管转化酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）]反应灵敏；低肾素活性患者，对利尿剂反应较好。
交感神经在血压调节机制中的作用
动脉血压也受交感神经影响，交感神经可收缩和舒张血管平滑肌，刺激中枢神经系统（CNS）的ɑ受体，降低交感兴奋，可降低血压。
刺激外周ɑ1受体，血管收缩。ɑ受体受负反馈调节，当肾上腺素释放入突触间隙，刺激突触前的ɑ2受体，肾上腺素分泌即受到抑制，这种负反馈调节维持了收缩和舒张的平衡。
刺激心肌层的突触后β1受体，可使心率增快和心肌收缩力增加。刺激血管突触后β2受体，可使血管舒张。
钠、钾以及钙在血压调节机制中的作用
【钠】
钠和血压有间接关系。认为高血压患者对钠敏感性高（可能受遗传性和环境影响），饮食中钠摄入高的患者，高血压患病率高于低摄入组。

过量摄入钠导致高血压的机制尚不清楚，但是认为与肾脏排钠功能受损的利钠激素（不是与心衰有关的A和B型利钠肽）有关。这种利钠激素亦可能导致细胞内钠和钙升高，从而增加血管张力和高血压。
【钙】
流行病学和临床试验表明钙和血压负相关。关于两者的关系，一种可能的机制是细胞内外钙平衡的变化，细胞内钙溶度升高使外周血管阻力增加，导致血压升高。
【钾】
低钾饮食可增加外周血管阻力。理论上，利尿治疗后低钾，能减少利尿剂的降压效果，目前还未深入研究。因为低钾可增加心血管事件的风险，如猝死。故血钾应维持在正常范围内。
胰岛素在血压调节机制中的作用
胰岛素抵抗和高胰岛素血症和高血压有关。胰岛素抵抗常与糖尿病、血脂紊乱、高血压和肥胖（也称为代谢综合征）共存。胰岛素抵抗在高血压进展中的确切作用仍在推测，但是比较明确的是这些因素均为心血管疾病危险因素。

一氧化氮在血压调节机制中的作用
血管内皮是一个有活力的系统，在这一系统中，血管张力受许多物质调节，如前所述血管紧张素Ⅱ作用于血管内皮，使其收缩，除此以外还有许多其他物质调节血管张力。
一氧化氮（NO）曾被称为内皮源性舒张因子，是一种舒张血管内皮的化学物质。NO由血管内皮产生，具有强有力的血管舒张作用，NO已被明确证实是血压的重要调节因素。
假设高血压患者可能有释放NO的缺陷，血管舒张不足，从而形成高血压和/或高血压的并发症。
调节血压的生理机制有很多，任何一个环节出现问题都有可能升高血压，然而目前临床上关于原发性高血压的病因仍处于一个研究的状态。也就是说到目前为止，原发性高血压仍是病因不明且无法治愈的。部分继发性高血压是可以通过治疗原发疾病起到治愈效果的，继发性高血压准确的说应该是一个症状而不是疾病。

血压调节的生理、病理机制

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